20180506

筋線維タイプ移行の分子メカニズム

進化し続ける研究

解明されていく細微な事実 その論文を脳へ注ぎ込む作業は実に心地よく 論理の解明とその事実は なにより脳への栄養源となり スラグが剝がれ磨かれていくようだ

「ATP ⇔ ADP + Pi」ようするに「アデノシン三リン酸 ⇔ アデノシン二リン酸 + リン酸」(末端)高エネルギーリン酸結合の仕組みから 筋繊維の順番は「TypeI<TypeIIa<TypeIIx<TypeIIb」(※1「TypeIIb」は人体には存在しない)(※2 これまで解説してきた「TypeIIb」は「TypeIIx」の位置づけになる) 脳から筋肉を収縮させる命令が神経に伝わると 筋原線維を取り囲む「筋小胞体」からカルシウムイオンが放出される 放出されたカルシウムイオンが 筋収縮のスイッチであるトロポニンに着くことにより筋肉が収縮する 筋原線維(サルコメア)「アクチン」と「ミオシン」という2種類のたんぱく質が互い違いに重なっていて収縮(伸びたり縮んだり)パワーとスピードと共に 筋繊維が縮む運動を「コンセントリック / ポジティブワーク」 伸びる運動を「エキセントリック / ネガティブワーク」また筋繊維を動かさずにパワーとスピードにつなげる運動を「アイソメトリック」 これは「ON」の仕組みで「OFF」の命令に「従わない状態」がいわゆる『ツル』現象(症状)となる(詳細説明は省いてます)(※TCA マトリックスとミトコンドリア ヘモグロビンの関わり等も含む)

研究機器 機材の進化と 研究者の魅る先と その情熱と想いから秒単位で明かされる事実は とても貴重で もの凄く実にオモシロイ! 近年の発見と症例では「筋線維タイプ移行のの分子メカニズム」専門的なトレーニングにより 骨格筋の筋線維のタイプが 解糖型から酸化型へと変化する実例が報告されている(その反対については今回省く) 筋線維タイプ移行のメカニズムは完全には明らかではないようなんだけど 筋収縮に伴う細胞内カルシウム関連のシグナル伝達がこの過程に重要な役割を果たしていることは明らかで この仕組みとメカニズムから 酸化系の筋繊維(TypeI TypeIIa)を体内での割合を増量(増やす)させることは可能だと僕は考えている

これまで解説してこなかったことだけど 実際にはアップデートしてきたこのメカニズム これまでの「筋繊維を1本でも多く使う」また「使えていない部位(骨格筋)をなくす」この指導に加え『筋線維タイプ移行のプログラム』も 指導とコーチングと 積極的に解説と臨床をしてまいります 


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